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Apolipoprotein E4–driven effects on inflammatory and neurotrophic factors in peripheral extracellular vesicles from cognitively impaired no dementia participants who converted to Alzheimers disease

机译:载脂蛋白E4驱动的对炎症和神经营养因子的影响来自认知障碍的外周细胞外囊泡没有痴呆的参与者转化为阿尔茨海默病

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摘要

In brain, extracellular vesicles (EVs) play an essential role in the neuron‐glia interface and ensure the crosstalk between the brain and the periphery. Some studies now link the pathway dysfunction of the EVs to apolipoprotein E gene variant (APOE ε4) and the risk of progression to Alzheimer's disease (AD). To better understand the role of APOE ε4 in pre‐clinical AD, we have determined levels of pathogenic, neurotrophic and inflammatory proteins in peripheral EVs (pEVs) and in plasma from cognitively impaired, no dementia (CIND) participants stratified upon the absence (APOE ε4‐) or the presence (APOE ε4+ ) of the ε4 allele of APOE.
机译:在脑中,细胞外囊(EVS)在神经元 - 胶林界面中起重要作用,并确保大脑和周边之间的串扰。有些研究现在将EVS的途径与载脂蛋白E基因变体(Apoeε4)联系起来的途径,以及对阿尔茨海默病的进展的风险(AD)。为了更好地了解Apoeε4在临床前AD中的作用,我们已经确定了外周EVS(PEV)中的致病,神经营养和炎症蛋白水平,并且在认知性受损中,没有痴呆(Cind)参与者在缺席(Apoe ε4-)或Apoeε4等位基因的存在(apoeε4+)。

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