机译:miR-1269b通过调节PTEN / PI3K / AKT信号通路驱动人非小细胞肺癌的顺铂耐药性
miR-1269b; NSCLC; cisplatin resistant; PTEN; PI3K/AKT signaling;
机译:MIR-1269B通过调节PTEN / PI3K / AKT信号通路驱动人非小细胞肺癌的顺铂抗性
机译:通过调节MIR-18A和MIR-21的下调,通过调节PTEN / PI3K / AKT途径来增强连铂诱导的非小细胞肺癌细胞的活力抑制非小细胞肺癌细胞
机译:通过在非小细胞肺癌中激活PI3K / AKT / VEGF信号传导途径来促进Cisplatin的癌细胞活力,迁移率,茎和化学抑制剂,促进癌细胞活力,迁移率,茎和化学抑制性
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:miR-181通过下调PTEN / PI3K / AKT途径的自噬来调节顺铂耐药的非小细胞肺癌
机译:> MiR-1269B通过调节PTEN / PI3K / AKT信号通路(PTEN / P)驱动人非小细胞肺癌的顺铂抗性 p>