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Immune pressures drive the promoter hypermethylation of neoantigen genes

机译:免疫压力驱动新抗原基因的启动子超甲基化

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摘要

Promoter hypermethylation-mediated neoantigen downregulation leads to evasion of cancer immune response. Release of abundant neoantigens initiate anti-cancer immune response. Then, professional antigen presentation cells (APCs) take in and process these neoantigens. Subsequently, in peripheral lymphoid organs, the naïve T lymphocytes are primed and activated by APCs. These activated T cells migrate and infiltrate into tumors (TILs). These TILs recognize and destroy cancer cells. As a result, more neoantigens propagate the anti-cancer immune response. Under these immune pressure, cancer cells downregulate neoantigen expression by promoter hypermethylation and evolve into weakly immunogenic subclones
机译:启动子高甲基化介导的新抗原下调导致逃避癌症免疫应答。释放大量新抗原可引发抗癌免疫反应。然后,专业抗原呈递细胞(APC)吸收并处理这些新抗原。随后,在外周淋巴器官中,幼稚的T淋巴细胞被APC激活并激活。这些活化的T细胞迁移并浸润到肿瘤(TIL)中。这些TIL识别并破坏癌细胞。结果,更多的新抗原传播了抗癌免疫反应。在这些免疫压力下,癌细胞通过启动子高甲基化来下调新抗原的表达,并进化为免疫原性弱的亚克隆

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