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Protein Kinase C Isozymes and Autophagy during Neurodegenerative Disease Progression

机译:神经退行性疾病进展过程中的蛋白激酶C同工酶和自噬

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摘要

Protein kinase C (PKC) isozymes are members of the Serine/Threonine kinase family regulating cellular events following activation of membrane bound phospholipids. The breakdown of the downstream signaling pathways of PKC relates to several disease pathogeneses particularly neurodegeneration. PKC isozymes play a critical role in cell death and survival mechanisms, as well as autophagy. Numerous studies have reported that neurodegenerative disease formation is caused by failure of the autophagy mechanism. This review outlines PKC signaling in autophagy and neurodegenerative disease development and introduces some polyphenols as effectors of PKC isozymes for disease therapy.
机译:蛋白激酶C(PKC)同工酶是丝氨酸/苏氨酸激酶家族的成员,调节膜结合磷脂激活后的细胞事件。 PKC的下游信号传导途径的破坏涉及几种疾病病原体,特别是神经变性。 PKC同工酶在细胞死亡和存活机制以及自噬中起关键作用。许多研究报道神经退行性疾病的形成是由于自噬机制的失败引起的。这篇综述概述了自噬和神经退行性疾病发展中的PKC信号传导,并介绍了一些多酚作为PKC同工酶在疾病治疗中的作用。

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