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Expression of MICA MICB and NKG2D in human leukemic myelomonocytic and cervical cancer cells

机译:MICAMICB和NKG2D在人类白血病单核细胞和宫颈癌细胞中的表达

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摘要

BackgroundCancer cells are known to secrete the stress molecules MICA and MICB that activate cytotoxicity by lymphocytes and NK cells through their NKG2D receptor as a mechanism of immunological defense. This work was undertaken to evaluate if cancer cells can also express this receptor as a possible mechanisms of depletion of MIC molecules and thus interfere with their immune recognition.
机译:背景技术已知癌细胞会分泌应激分子MICA和MICB,这些分子通过其NKG2D受体激活淋巴细胞和NK细胞的细胞毒性,作为免疫防御机制。进行这项工作以评估癌细胞是否还可以表达该受体,作为MIC分子耗竭的可能机制,从而干扰其免疫识别。

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