机译:弓形虫触发器磷酸化和树突状核易位细胞sTaT1同时阻断IFNγ诱导的sTaT1转录活性
机译:弓形虫通过增加STAT1与DNA的结合抑制γ-干扰素(IFN-γ)和IFN-β诱导的宿主细胞STAT1转录活性
机译:脂质微区是IFN-γ的选择性内吞作用和核易位,其受体链IFN-γ受体1以及STAT1alpha的磷酸化和核易位的必需位点。
机译:脂质微区是IFN-γ,其受体链IFN-γReceptor-1的选择性内吞和核易位以及STAT1α的磷酸化和核易位的必需位点
机译:细菌信号通过丝氨酸磷酸化和SoCs3蛋白的合成影响IFN-Gamma的STAT1活化
机译:转录因子NF-kappa(B),AP-1,NF-AT和STAT1在人淋巴细胞中的核输入:识别特异性和易位机制的表征。
机译:弓形虫克隆株均抑制STAT1转录活性,但多态性效应子差异性调节IFNγ诱导的基因表达和STAT1磷酸化。
机译:弓形虫触发树突细胞sTaT1的磷酸化和核转位,同时阻断IFNγ诱导的sTaT1转录活性。