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Selective Inhibition by Ethanol of Mitochondrial Calcium Influx Mediated by Uncoupling Protein-2 in Relation to N-Methyl-D-Aspartate Cytotoxicity in Cultured Neurons

机译:乙醇选择性抑制解耦蛋白2介导的线粒体钙内流与神经元N-甲基-D-天冬氨酸细胞毒性的关系

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摘要

BackgroundWe have shown the involvement of mitochondrial uncoupling protein-2 (UCP2) in the cytotoxicity by N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) through a mechanism relevant to the increased mitochondrial Ca2+ levels in HEK293 cells with acquired NMDAR channels. Here, we evaluated pharmacological profiles of ethanol on the NMDA-induced increase in mitochondrial Ca2+ levels in cultured murine neocortical neurons.
机译:背景我们已经显示了N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)通过与HEK293中线粒体Ca 2 + 水平升高有关的机制参与了线粒体解偶联蛋白2(UCP2)的细胞毒性作用。具有获取的NMDAR通道的单元。在这里,我们评估了乙醇对NMDA诱导的鼠新皮层神经元线粒体Ca 2 + 水平升高的药理作用。

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