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AMPK Inhibition Blocks ROS-NFκB Signaling and Attenuates Endotoxemia-Induced Liver Injury

机译:AMPK抑制作用可阻断ROS-NFκB信号传导并减轻内毒素血症引起的肝损伤

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摘要

BackgroundAMP-activated protein kinase (AMPK) is an important enzyme in regulation of cellular energy homeostasis. We have previously shown that AMPK activation by 5-aminoimidazole-4-carboxamide (AICAR) results in suppression of immune responses, indicating the pivotal role of AMPK in immune regulation. However, the cellular mechanism underpinning AMPK inhibition on immune response remains largely to be elucidated. The study aimed to investigate the effects of AMPK inhibition on reactive oxygen species (ROS)-nuclear factor κB (NFκB) signaling and endotoxemia-induced liver injury.
机译:背景技术AMP活化蛋白激酶(AMPK)是调节细胞能量稳态的重要酶。我们以前已经表明,5-氨基咪唑-4-羧酰胺(AICAR)激活AMPK导致免疫反应受到抑制,这表明AMPK在免疫调节中的关键作用。但是,仍然需要阐明支持AMPK抑制免疫反应的细胞机制。该研究旨在探讨AMPK抑制对活性氧(ROS)-核因子κB(NFκB)信号转导和内毒素血症引起的肝损伤的影响。

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