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Antidepressants that inhibit both serotonin and norepinephrine reuptake impair long-term potentiation in hippocampus

机译:抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的抗抑郁药会损害海马的长期增效作用

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摘要

RationaleMonoamine reuptake inhibitors can stimulate expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and alter long-term potentiation (LTP), a widely used model for the synaptic mechanisms that underlie memory formation. BDNF expression is up-regulated during LTP, and BDNF in turn positively modulates LTP. Previously, we found that treatment with venlafaxine, a serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI), but not citalopram, a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) reduced LTP in hippocampal area CA1 without changing hippocampal BDNF protein expression.
机译:基本原理单胺再摄取抑制剂可刺激脑源性神经营养因子(BDNF)的表达并改变长期增强(LTP),长期增强是构成记忆形成基础的突触机制的模型。在LTP期间BDNF表达上调,而BDNF则反过来正调控LTP。以前,我们发现使用文拉法辛(一种5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI),而不是西酞普兰(一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)(SSRI)进行治疗,可降低海马区CA1的LTP,而不会改变海马BDNF蛋白的表达。

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