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Increased Smad2/3 Phosphorylation in Circulating Leukocytes and Platelet-Leukocyte Aggregates in a Mouse Model of Aortic Valve Stenosis: Evidence of Systemic Activation of Platelet-Derived TGF-β1 and Correlation with Cardiac Dysfunction

机译:小鼠主动脉瓣狭窄模型中循环白细胞和血小板-白细胞聚集体中Smad2 / 3磷酸化的增加:血小板衍生的TGF-β1的系统激活和与心脏功能障碍的相关性的证据。

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摘要

BackgroundTransforming growth factor-β1 (TGF-β1) has been implicated in the pathogenesis of aortic valve stenosis (AS). There is, however, little direct evidence for a role of active TGF-β1 in AS due to the sensitivity of current assays. We searched for evidence of plasma TGF-β1 activation by assaying Smad2/3 phosphorylation in circulating leukocytes and platelet-leukocyte aggregates (PLAs) in a mouse model of AS (Reversa).
机译:背景转化生长因子-β1(TGF-β1)与主动脉瓣狭窄(AS)的发病机制有关。然而,由于当前测定的敏感性,几乎没有直接证据表明活性TGF-β1在AS中的作用。我们通过在AS小鼠模型(Reversa)中测定循环白细胞和血小板白细胞聚集体(PLA)中的Smad2 / 3磷酸化来寻找血浆TGF-β1活化的证据。

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