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Adipocyte-specific deficiency of NADPH oxidase 4 delays the onset of insulin resistance and attenuates adipose tissue inflammation in obesity

机译:NADPH氧化酶4的脂肪细胞特异性缺乏会延迟胰岛素抵抗的发作并减轻肥胖中的脂肪组织炎症

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摘要

ObjectiveObesity is associated with insulin resistance and adipose tissue inflammation. Reactive oxygen species (ROS) increase in adipose tissue during the development of obesity. We previously showed that in response to excess nutrients like glucose and palmitate, adipocytes generated ROS via NADPH oxidase (NOX) 4, the major adipocyte isoform, instead of using mitochondrial oxidation. However, the role of NOX4-derived ROS in the development of whole body insulin resistance, adipocyte inflammation, and recruitment of macrophages to adipose tissue during the development of obesity is unknown.
机译:肥胖与胰岛素抵抗和脂肪组织炎症有关。在肥胖发生过程中,脂肪组织中的活性氧(ROS)增加。我们先前显示,响应葡萄糖和棕榈酸酯等过量营养物质,脂肪细胞会通过NADPH氧化酶(NOX)4(主要的脂肪细胞同种型)生成ROS,而不是使用线粒体氧化。然而,在肥胖发生过程中,NOX4衍生的ROS在全身胰岛素抵抗,脂肪细胞炎症以及巨噬细胞募集到脂肪组织中的作用尚不清楚。

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