首页> 美国卫生研究院文献>Frontiers in Neuroscience >Reconsideration of Amyloid Hypothesis and Tau Hypothesis in Alzheimers Disease
【2h】

Reconsideration of Amyloid Hypothesis and Tau Hypothesis in Alzheimers Disease

机译:阿尔茨海默氏病淀粉样假说和Tau假说的再思考

代理获取
本网站仅为用户提供外文OA文献查询和代理获取服务,本网站没有原文。下单后我们将采用程序或人工为您竭诚获取高质量的原文,但由于OA文献来源多样且变更频繁,仍可能出现获取不到、文献不完整或与标题不符等情况,如果获取不到我们将提供退款服务。请知悉。

摘要

The so-called amyloid hypothesis, that the accumulation and deposition of oligomeric or fibrillar amyloid β (Aβ) peptide is the primary cause of Alzheimer's disease (AD), has been the mainstream concept underlying AD research for over 20 years. However, all attempts to develop Aβ-targeting drugs to treat AD have ended in failure. Here, we review recent findings indicating that the main factor underlying the development and progression of AD is tau, not Aβ, and we describe the deficiencies of the amyloid hypothesis that have supported the emergence of this idea.
机译:所谓的淀粉样蛋白假说是寡聚或原纤维淀粉样蛋白β(Aβ)肽的积累和沉积是阿尔茨海默氏病(AD)的主要原因,已经成为AD研究基础的主流概念。但是,所有开发针对Aβ的药物治疗AD的尝试均以失败告终。在这里,我们回顾了最近的发现,这些发现表明,AD发生和发展的主要因素是tau,而不是Aβ,并且我们描述了支持这一观点出现的淀粉样假说的缺陷。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号