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Loss of Endothelial Nitric Oxide Synthase Exacerbates Intestinal and Lung Injury in Experimental Necrotizing Enterocolitis

机译:在实验性坏死性小肠结肠炎中内皮型一氧化氮合酶的丢失加剧了肠道和肺损伤。

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摘要

BackgroundNecrotizing enterocolitis (NEC) continues to be a devastating condition among preterm infants. Nitric oxide, which is synthesized in the intestine by endothelial nitric oxide synthase (eNOS), acts as a potent vasodilator and antioxidant within the mesentery and may play a role in prevention of NEC. We hypothesized that loss of endothelial nitric oxide would worsen both intestinal and associated lung injury and increase local and systemic inflammation during experimental NEC.
机译:背景坏死性小肠结肠炎(NEC)仍然是早产儿的毁灭性疾病。一氧化氮是通过内皮一氧化氮合酶(eNOS)在肠中合成的,在肠系膜中起有效的血管扩张剂和抗氧化剂的作用,并可能在预防NEC中发挥作用。我们假设内皮一氧化氮的损失会加重肠道和相关肺损伤,并增加实验性NEC期间的局部和全身炎症。

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