机译:EXTH-54。 Bcl-2 / Bcl-xL协同增效增强CUSP9体外抗胶质母细胞的抗肿瘤活性
机译:RAC1和BCL-2 / BCL-XL的组合抑制通过USP9X / MCL-1轴的下调协同诱导胶质母细胞瘤细胞死亡
机译:S6K1抑制可通过下调survivin来增强乳腺癌细胞对Bcl-2 / Bcl-xL抑制的凋亡。
机译:Bcl-2和Bcl-xL的双重抑制作用通过GSK3和Bim依赖性机制显着增强PI3K抑制诱导的人骨髓白血病细胞凋亡
机译:通过将NDRG1-siRNA构建体转染至体外培养的人成胶质细胞瘤细胞中,N-Myc基因下调的基因1(NDRG1)的监测和促进基因表达抑制
机译:Bcl-2 / Bcl-XL除了细胞存活以外,还通过新的机制调节细胞周期。
机译:EXTH-45。恢复的CUSP9受体在体外对胶质母细胞具有潜在的抗肿瘤活性
机译:exth-54。 Bcl-2 / Bcl-XL抑制协同增强CUSP9对体外胶质母细胞瘤细胞的抗肿瘤活性
机译:小鼠B细胞对Bcl-xL或Bcl-2的转基因表达增强体内抗多糖,但不抗蛋白,对完整肺炎链球菌的反应