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Palmitate induces reactive oxygen species production and β‐cell dysfunction by activating nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase through Src signaling

机译:棕榈酸酯通过Src信号激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶从而诱导活性氧的产生和β细胞功能异常。

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摘要

Aims/IntroductionChronic hyperlipidemia impairs pancreatic β‐cell function, referred to as lipotoxicity. We have reported an important role of endogenous reactive oxygen species (ROS) overproduction by activation of Src, a non‐receptor tyrosine kinase, in impaired glucose‐induced insulin secretion (GIIS) from diabetic rat islets. In the present study, we investigated the role of ROS production by Src signaling in palmitate‐induced dysfunction of β‐cells.
机译:目的/简介慢性高脂血症会损害胰腺β细胞功能,称为脂毒性。我们已经报道了通过激活Src(一种非受体酪氨酸激酶)来过度生产内源性活性氧(ROS)在糖尿病大鼠胰岛葡萄糖诱导的胰岛素分泌(GIIS)受损中的重要作用。在本研究中,我们研究了Src信号转导产生ROS在棕榈酸酯诱导的β细胞功能障碍中的作用。

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