Soluble CD74 Reroutes MIF/CXCR4/AKT‐Mediated Survival of Cardiac Myofibroblasts to Necroptosis

机译：可溶性CD74将MIF / CXCR4 / AKT介导的心肌成纤维细胞存活转化为坏死病

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BackgroundAlthough macrophage migration inhibitory factor (MIF) has been demonstrated to mediate cardioprotection in ischemia/reperfusion injury and antagonize fibrotic effects through its receptor, CD74, the function of the soluble CD74 receptor ectodomain (sCD74) and its interaction with circulating MIF have not been explored in cardiac disease.

机译：背景尽管已证明巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）可通过其受体CD74介导缺血/再灌注损伤中的心脏保护作用并拮抗纤维化作用，但尚未探索可溶性CD74受体胞外域（sCD74）的功能及其与循环MIF的相互作用。在心脏疾病中。

著录项

期刊名称 Journal of the American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular Disease
作者
Josefin Soppert; Sandra Kraemer; Christian Beckers; Luisa Averdunk; Julia Möllmann; Bernd Denecke; Andreas Goetzenich; Gernot Marx; Jürgen Bernhagen; Christian Stoppe;
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作者单位

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年(卷),期 2018(7),17
年度 2018
页码 e009384
总页数 52
原文格式 PDF
正文语种
中图分类心血管疾病;
关键词
cell death heart failure macrophage migration inhibitory factor myocardial fibrosis myofibroblast necroptosis soluble CD74;

机译：细胞死亡;心力衰竭;巨噬细胞迁移抑制因子;心肌纤维化;成肌纤维细胞;坏死性肾病;可溶性CD74;

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