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Angiotensin‐converting enzyme 2 deficiency accelerates and angiotensin 1‐7 restores age‐related muscle weakness in mice

机译:血管紧张素转换酶2缺乏症加速发展血管紧张素1-7恢复小鼠年龄相关的肌肉无力

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摘要

BackgroundA pharmacologic strategy for age‐related muscle weakness is desired to improve mortality and disability in the elderly. Angiotensin‐converting enzyme 2 (ACE2) cleaves angiotensin II into angiotensin 1‐7, a peptide known to protect against acute and chronic skeletal muscle injury in rodents. Since physiological aging induces muscle weakness via mechanisms distinct from other muscle disorders, the role of ACE2‐angiotensin 1‐7 in age‐related muscle weakness remains undetermined. Here, we investigated whether deletion of ACE2 alters the development of muscle weakness by aging and whether angiotensin 1‐7 reverses muscle weakness in older mice.
机译:背景技术需要一种与年龄有关的肌肉无力的药理策略,以改善老年人的死亡率和残疾。血管紧张素转换酶2(ACE2)将血管紧张素II裂解为血管紧张素1-7,已知该肽可防止啮齿动物对急性和慢性骨骼肌的伤害。由于生理衰老是通过不同于其他肌肉疾病的机制诱发肌肉无力的,因此尚不确定ACE2-血管紧张素1-7在与年龄相关的肌肉无力中的作用。在这里,我们调查了ACE2的缺失是否会因衰老而改变肌肉无力的发展,以及血管紧张素1-7是否会逆转老年小鼠的肌肉无力。

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