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Defective Renal Angiotensin III and AT2 Receptor Signaling in Prehypertensive Spontaneously Hypertensive Rats

机译:高血压前期自发性高血压大鼠的肾血管紧张素III和AT2受体信号缺陷

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摘要

BackgroundPrevious studies demonstrated that angiotensin (Ang) III, not Ang II, is the predominant endogenous agonist for Ang type‐2 receptor (AT 2R)‐induced natriuresis in normal rats, and that hypertensive 12‐week‐old spontaneously hypertensive rats (SHR) lack natriuretic responses to Ang III. This study tested whether prehypertensive SHR already have defective Ang III‐induced natriuresis and determined possible mechanisms.
机译:背景先前的研究表明,血管紧张素(Ang)III而非Ang II是Ang 2型受体(AT 2R)诱导的正常大鼠钠尿的主要内源性激动剂,以及高血压的12周龄自发性高血压大鼠(SHR)对Ang III缺乏利钠反应。这项研究测试了高血压前期SHR是否已经具有由Ang III引起的利尿钠缺陷,并确定了可能的机制。

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