机译:慢性慢性肝病通过增强的PKAPI3K / AKT和cGMP信号通路增强了苯肾上腺素诱导的大鼠肠系膜抵抗性动脉中内皮型一氧化氮的释放
机译:慢性慢性肝病通过增强的PKA,PI3K / AKT和cGMP信号通路增强了苯肾上腺素诱导的大鼠肠系膜抵抗性动脉中内皮型一氧化氮的释放
机译:肝脏X受体的激活通过PI3K / Akt / eNOS信号通路激活增强内皮祖细胞的增殖和迁移并促进血管修复
机译:血管内皮生长因子通过新颖的,增强妊娠的受体信号通路起作用,以刺激子宫动脉内皮细胞中的内皮一氧化氮合酶活性
机译:产生一氧化氮的水凝胶增强内皮细胞的增殖
机译:通过cGMP信号通路使肝窦样内皮细胞(LSEC)表型正常化,从而加速肝硬化的消退。
机译:MicroRNA-126通过PI3K / AKT /GSK3β和ERK1 / 2信号传导途径增强氧化胁迫下内皮祖细胞的生物学功能
机译:急性慢性肝病通过增强的PKA,PI3K / AKT和CGMP信号传导途径增强了大鼠肠系膜抗性动脉中的去邻肾上腺素一氧化物释放