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Distinct Genetic Alterations in the Mitogen-Activated Protein Kinase Pathway Dictate Sensitivity of Thyroid Cancer Cells to Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase 1/2 Inhibition

机译:甲状腺癌细胞对丝裂素活化的蛋白激酶激酶1/2抑制的丝裂素活化的蛋白激酶途径听觉上的明显遗传改变。

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摘要

BackgroundThe mitogen-activated protein kinase (MAPK)/extracellular signal–regulated kinase (ERK) pathway plays an important role in papillary and anaplastic thyroid cancer (PTC and ATC) due to activating mutations in BRAF, RAS, or rearrangements in RET/PTC1. The objective of this study was to thoroughly test whether the BRAF V600E mutation predicts response to mitogen-activated protein kinase kinase 1/2 (MKK1/2) inhibition, as shown in other tumor types, using an authenticated panel of thyroid cancer cell lines.
机译:背景丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)途径在乳头状和间变性甲状腺癌(PTC和ATC)中起重要作用,这是由于BRAF,RAS的激活突变或RET / PTC1的重排引起的。这项研究的目的是使用经过验证的甲状腺癌细胞系,彻底测试BRAF V600E突变是否可预测对促分裂原活化的蛋白激酶激酶1/2(MKK1 / 2)抑制的反应,如其他肿瘤类型所示。

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