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Chronic nicotine exposure augments renal oxidative stress and injury through transcriptional activation of p66shc

机译:慢性尼古丁暴露通过p66shc的转录激活增加肾脏氧化应激和损伤

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摘要

BackgroundChronic nicotine (Ch-NIC) exposure exacerbates ischemia/reperfusion (I/R)-induced oxidative stress and acute kidney injury (AKI), and mitochondrial production of reactive oxygen species (ROS) in cultured renal proximal tubule cells (RPTCs). Because Ser36-phosphorylated p66shc modulates mitochondrial ROS production and injury of RPTCs, we hypothesized that Ch-NIC exacerbates AKI by increasing stress-induced phosphorylation of p66shc.
机译:背景慢性尼古丁(Ch-NIC)暴露会加剧缺血/再灌注(I / R)引起的氧化应激和急性肾损伤(AKI),以及在培养的肾近端小管细胞(RPTC)中线粒体产生活性氧(ROS)。因为Ser36磷酸化的p66shc调节线粒体ROS的产生和RPTC的损伤,所以我们假设Ch-NIC通过增加p66shc的应激诱导的磷酸化来加剧AKI。

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