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Role of Arginase in Impairing Relaxation of Lung Parenchyma of Hyperoxia-Exposed Neonatal Rats

机译:精氨酸酶在高氧暴露新生大鼠肺实质损害中的作用

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摘要

BackgroundProlonged exposure of immature lungs to hyperoxia contributes to neonatal lung injury and airway hyperreactivity. We have previously demonstrated that neonatal exposure of rat pups to ≥95% O2 impairs airway relaxation due to disruption of nitric oxide (NO)-cyclic guanosine monophosphate (cGMP) signaling. Objective: We now hypothesize that these impaired relaxation responses are secondary to hyperoxia-induced upregulation of arginase, which competes with NO synthase for L-arginine.
机译:背景长期未成熟肺暴露于高氧血症会导致新生儿肺部损伤和气道高反应性。我们以前已经证明,新生幼鼠暴露于≥95%的O2会破坏一氧化氮(NO)-环鸟苷一磷酸(cGMP)信号传导,从而使气道舒张。目的:我们现在假设这些受损的松弛反应是高氧诱导的精氨酸酶上调的继发因素,精氨酸酶与NO合酶竞争L-精氨酸。

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