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Rat Mouse and Primate Models of Chronic Glaucoma Show Sustained Elevation of Extracellular ATP and Altered Purinergic Signaling in the Posterior Eye

机译:慢性青光眼的大鼠小鼠和灵长类动物模型显示后眼的细胞外ATP持续升高和嘌呤能信号改变

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摘要

Purpose.The cellular mechanisms linking elevated IOP with glaucomatous damage remain unresolved. Mechanical strains and short-term increases in IOP can trigger ATP release from retinal neurons and astrocytes, but the response to chronic IOP elevation is unknown. As excess extracellular ATP can increase inflammation and damage neurons, we asked if sustained IOP elevation was associated with a sustained increase in extracellular ATP in the posterior eye.
机译:目的:将眼压升高与青光眼损害联系起来的细胞机制仍未解决。机械性劳损和IOP的短期增加可触发ATP从视网膜神经元和星形胶质细胞释放,但对慢性IOP升高的反应尚不清楚。由于过量的细胞外ATP会增加炎症并损害神经元,因此我们询问持续的IOP升高是否与后眼中细胞外ATP的持续增加有关。

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