机译:p53的缺乏通过上调硫氧还蛋白-1Biliverdin还原酶-A锰超氧化物歧化酶和核因子κB的表达来降低大脑中的基础氧化应激水平。
机译:p53的缺乏通过上调硫氧还蛋白1,biliverdin还原酶-A,锰超氧化物歧化酶和核因子kappa-B来降低大脑中的基础氧化应激水平。
机译:基础大脑的氧化和硝化应激水平受到超氧化物歧化酶2和p53之间相互作用的良好调节。
机译:慢性卒中患者的脑源性神经营养因子水平较低:通过肿瘤坏死因子-α和胱天术途径与依赖于锰依赖超氧化物歧化酶ALA16VAL单核苷酸多态性的关系
机译:循环超氧化物歧化酶水平对脂肪细胞因子和氧化应激的影响。硝基吡啉和氧化LDL的意外行为。
机译:调节锰超氧化物歧化酶(MnSOD):对促炎和p53信号的影响
机译:核因子κB和特异性蛋白1依赖性p53介导的人类锰超氧化物歧化酶基因的双向调控。
机译:p53的缺乏通过上调硫氧还蛋白-1,Biliverdin还原酶-A,锰超氧化物歧化酶和核因子κB的表达来降低大脑中的基础氧化应激水平。