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GlyCAM1 negatively regulates monocyte entry into the optic nerve head and contributes to radiation-based protection in glaucoma

机译:GlyCAM1负调节单核细胞进入视神经头部并有助于青光眼中基于辐射的保护

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摘要

BackgroundWe previously reported a profound long-term neuroprotection subsequent to a single radiation-therapy in the DBA/2J mouse model of glaucoma. This neuroprotection prevents entry of monocyte-like immune cells into the optic nerve head during glaucoma. Gene expression studies in radiation-treated mice implicated Glycam1 in this protection. Glycam1 encodes a proteoglycan ligand for L-selectin and is an excellent candidate to modulate immune cell entry into the eye. Here, we experimentally test the hypothesis that radiation-induced over-expression of Glycam1 is a key component of the neuroprotection.
机译:背景我们先前曾报道过在青光眼的DBA / 2J小鼠模型中进行单次放射治疗后具有深远的长期神经保护作用。这种神经保护作用可防止青光眼期间单核细胞样免疫细胞进入视神经头部。放射治疗小鼠的基因表达研究表明,Glycam1具有这种保护作用。 Glycam1编码L-选择蛋白的蛋白聚糖配体,是调节免疫细胞进入眼内的极佳候选者。在这里,我们实验性地测试了辐射诱导的Glycam1过表达是神经保护的关键组成部分的假设。

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