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Extracellular ubiquitin inhibits β-AR-stimulated apoptosis in cardiac myocytes: role of GSK-3β and mitochondrial pathways

机译:细胞外泛素抑制β-AR刺激的心肌细胞凋亡:GSK-3β和线粒体途径的作用

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摘要

Aimsβ-Adrenergic receptor (β-AR) stimulation induces apoptosis in adult rat ventricular myocytes (ARVMs) via the activation of glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) and mitochondrial pathways. However, β-AR stimulation induces apoptosis only in a fraction (∼15–20%) of ARVMs. We hypothesized that ARVMs may secrete/release a survival factor(s) which protects 80–85% of cells from apoptosis.
机译:Aimsβ-肾上腺素能受体(β-AR)刺激通过糖原合酶激酶3β(GSK-3β)和线粒体途径的激活诱导成年大鼠心室肌细胞(ARVM)凋亡。但是,β-AR刺激仅在ARVM的一部分(约15–20%)中诱导凋亡。我们假设ARVM可能分泌/释放一种存活因子,可以保护80-85%的细胞免于凋亡。

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