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Activation of PPARδ prevents endothelial dysfunction induced by overexpression of amyloid-β precursor protein

机译:PPARδ的激活可防止由于淀粉样β前体蛋白过表达而引起的内皮功能障碍

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摘要

AimsExisting evidence suggests that amyloid-β precursor protein (APP) causes endothelial dysfunction and contributes to pathogenesis of atherosclerosis. In the present study, experiments were designed to: (1) determine the mechanisms underlying endothelial dysfunction and (2) define the effects of peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARδ) ligand on endothelial function in transgenic Tg2576 mice overexpressing mutated human APP.
机译:目的现有证据表明,β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)引起内皮功能障碍,并导致动脉粥样硬化的发病机理。在本研究中,设计了以下实验:(1)确定内皮功能障碍的潜在机制,以及(2)定义过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)配体对过表达突变人类APP的转基因Tg2576小鼠内皮功能的影响。

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