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Role of nuclear unphosphorylated STAT3 in angiotensin II type 1 receptor-induced cardiac hypertrophy

机译：核未磷酸化STAT3在血管紧张素II 1型受体诱导的心脏肥大中的作用

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摘要

AimsCardiac hypertrophy is a risk factor independent of blood pressure; however, the mechanisms that distinguish pathological remodelling due to local cues from pressure overload are unresolved. This study was aimed at discovering a novel gene expression mechanism in heart failure.

机译：心脏肥大是独立于血压的危险因素；然而，区分由于压力和压力过载引起的局部病理改变的机制尚未解决。这项研究旨在发现心力衰竭的新型基因表达机制。

著录项

期刊名称 Cardiovascular Research
作者
Hong Yue; Wei Li; Russell Desnoyer; Sadashiva S. Karnik;
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作者单位

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年(卷),期 -1(85),1
年度 -1
页码 90–99
总页数 10
原文格式 PDF
正文语种
中图分类心血管疾病 ;
关键词
Hypertrophy Angiotensin II type 1 receptor Unphosphorylated STAT3 Heart failure;

机译：肥大;血管紧张素II 1型受体;未磷酸化STAT3;心力衰竭;

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专利

1. Role of nuclear unphosphorylated STAT3 in angiotensin II type 1 receptor-induced cardiac hypertrophy. [J] . Yue H, Li W, Desnoyer Cardiovascular Research . 2010 ,第1期

机译：核未磷酸化STAT3在血管紧张素II 1型受体诱导的心脏肥大中的作用。
2. Role of nuclear unphosphorylated STAT3 in angiotensin II type 1 receptor-induced cardiac hypertrophy [J] . Hong Yue, Wei Li, Russell Desnoyer, Cardiovascular Research . 2010 ,第1期

机译：核未磷酸化STAT3在血管紧张素II 1型受体诱导的心脏肥大中的作用
3. Down-regulation of cardiac apelin system in hypertrophied and failing hearts: Possible role of angiotensin II-angiotensin type 1 receptor system. [J] . Iwanaga Y, Kihara Y, Takenaka H, Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 2006 ,第5期

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