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Tetrahydrobiopterin depletion and NOS2 uncoupling contribute to heart failure-induced alterations in atrial electrophysiology

机译:四氢生物蝶呤的消耗和NOS2的解偶联导致心力衰竭引起的心房电生理改变

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摘要

AimsHeart failure is a common antecedent to atrial fibrillation; both heart failure and atrial fibrillation are associated with increased myocardial oxidative stress. Chronic canine heart failure reduces atrial action potential duration and atrial refractoriness. We hypothesized that inducible nitric oxide synthase 2 (NOS2) contributes to atrial oxidative stress and electrophysiologic alterations.
机译:目的心力衰竭是心房颤动的常见先兆。心力衰竭和心房纤颤均与心肌氧化应激增加有关。慢性犬心力衰竭可减少心房动作电位持续时间和心房不应性。我们假设诱导型一氧化氮合酶2(NOS2)有助于心房氧化应激和电生理变化。

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