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Editors choice: Human PCSK9 promotes hepatic lipogenesis and atherosclerosis development via apoE- and LDLR-mediated mechanisms

机译:编辑选择:人类PCSK9通过apoE和LDLR介导的机制促进肝脏脂肪生成和动脉粥样硬化的发展

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摘要

AimsProprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) promotes the degradation of hepatic low-density lipoprotein (LDL) receptors (LDLR), thereby, decreasing hepatocyte LDL-cholesterol (LDL-C) uptake. However, it is unknown whether PCSK9 has effects on atherogenesis that are independent of lipid changes. The present study investigated the effect of human (h) PCSK9 on plasma lipids, hepatic lipogenesis, and atherosclerotic lesion size and composition in transgenic mice expressing hPCSK9 (hPCSK9tg) on wild-type (WT), LDLR−/−, or apoE−/− background.
机译:AimsProprotein转化酶枯草杆菌蛋白酶/ kexin 9型(PCSK9)促进肝低密度脂蛋白(LDL)受体(LDLR)的降解,从而降低肝细胞LDL-胆固醇(LDL-C)的摄取。但是,尚不知道PCSK9是否对动脉粥样硬化具有与脂质变化无关的作用。本研究调查了人类(h)PCSK9对野生型(WT),LDLR -/-上表达hPCSK9(hPCSK9tg)的转基因小鼠血浆脂质,肝脂肪生成和动脉粥样硬化病变的大小和组成的影响。 sup>或apoE -/-背景。

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