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MicroRNA-532 protects the heart in acute myocardial infarction and represses prss23 a positive regulator of endothelial-to-mesenchymal transition

机译:MicroRNA-532在急性心肌梗塞中保护心脏并抑制prss23(内皮向间充质转化的阳性调节剂)

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摘要

AimsAcute myocardial infarction (MI) leads to cardiac remodelling and development of heart failure. Insufficient myocardial capillary density after MI is considered a critical determinant of this process. MicroRNAs (miRs), negative regulators of gene expression, have emerged as important players in MI. We previously showed that miR-532-5p (miR-532) is up-regulated by the β-arrestin-biased β-adrenergic receptor antagonist (β-blocker) carvedilol, which activates protective pathways in the heart independent of G protein-mediated second messenger signalling. Here, we hypothesize that β2-adrenergic receptor/β-arrestin-responsive miR-532 confers cardioprotection against MI.
机译:目的急性心肌梗塞(MI)会导致心脏重塑和心力衰竭。 MI后心肌毛细血管密度不足被认为是该过程的关键决定因素。 MicroRNA(miRs),基因表达的负调节剂,已成为MI中的重要角色。我们先前显示,miR-532-5p(miR-532)受β-arrestin偏爱的β-肾上腺素能受体拮抗剂(β-blocker)卡维地洛的上调,它独立于G蛋白介导而激活心脏中的保护性途径。第二信使发信号。在这里,我们假设β2-肾上腺素能受体/β-arrestin应答的miR-532赋予了针对MI的心脏保护作用。

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