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Scaling of recovery rates influences T-type Ca2+ channel availability following IPSPs

机译:恢复速率的缩放会影响IPSP之后的T型Ca2 +通道可用性

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摘要

The excitability of neuronal membranes is crucially modulated by T-type Ca2+ channels (ICaT) due to their low threshold of activation. ICaT inactivates steeply at potentials close to the resting membrane potential. Therefore, the availability of ICaT following changes in membrane potential depends on the time course of the onset of inactivation as well as on the time course of recovery from inactivation.It was previously shown that the time course of recovery from inactivation depends on the duration of the conditioning pulse in cloned T-type Ca2+ channel subunits (Cav3.1-Cav3.3(Uebachs et al., 2006)). This provides a potential mechanism for an intrinsic form of short term plasticity. Here, we address the question, whether this mechanism results in altered availability of ICaT following physiological changes in membrane potential. We found that the recovery of ICaT during an IPSP depends on the duration of a preceding depolarized period.
机译:T型Ca 2 + 通道(ICaT)的激活阈值很低,因此神经细胞膜的兴奋性受到关键调节。 ICaT在接近静止膜电位的电位急剧失活。因此,膜电位变化后ICaT的可用性取决于失活开始的时间过程以及失活恢复的时间过程。先前已证明失活恢复的时间过程取决于失活的持续时间。克隆的T型Ca 2 + 通道亚基中的调节脉冲(Cav3.1-Cav3.3(Uebachs et al。,2006))。这为短期可塑性的内在形式提供了潜在的机制。在这里,我们解决的问题是,这种机制是否会导致膜电位发生生理变化后改变ICaT的可用性。我们发现,IPSP期间ICaT的恢复取决于前一个去极化周期的持续时间。

著录项

  • 期刊名称 Heliyon
  • 作者单位
  • 年(卷),期 2019(5),2
  • 年度 2019
  • 页码 e01278
  • 总页数 14
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种
  • 中图分类
  • 关键词

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