机译:原儿茶酸介导的miR-219a-5p激活抑制p66shc氧化途径减轻酒精性肝损伤。
机译:Protocatechuic酸介导的miR-219a-5p活化抑制p66shc氧化剂途径以缓解酒精肝损伤
机译:用Protocatechuic酸调节P66SHC信号传导途径,保护肠免受缺血再灌注损伤,缓解继发性肝损伤
机译:鼠尾草酸通过调节大鼠的SIRT1 / ChREBP和SIRT1 / p66shc途径减轻慢性酒精性肝损伤
机译:涉及非酒精脂肪肝病发病机制的代谢途径
机译:细胞外囊泡在非酒精脂肪肝病中缺氧诱导的肝损伤的作用=细胞外囊中的缺氧诱导肝损伤在非酒精性脂肪肝病中的作用
机译:用原儿茶酸调节p66shc信号通路可保护肠免受缺血再灌注损伤并减轻继发性肝损伤。
机译:Protocatechuic酸介导的miR-219a-5p活化抑制p66shc氧化剂途径以缓解酒精肝损伤
机译:17-DmaG通过升高Bcl-2蛋白和抑制iNOs通路,TNF-α增加和Caspase-3活化来减少出血诱导的小肠损伤