首页> 美国卫生研究院文献>Autophagy >Alpha-synucleins degradation in vivo
【2h】

Alpha-synucleins degradation in vivo

机译:体内α-突触核蛋白降解

代理获取
本网站仅为用户提供外文OA文献查询和代理获取服务,本网站没有原文。下单后我们将采用程序或人工为您竭诚获取高质量的原文,但由于OA文献来源多样且变更频繁,仍可能出现获取不到、文献不完整或与标题不符等情况,如果获取不到我们将提供退款服务。请知悉。

摘要

Progressive accumulation of α-synuclein is key to the pathology of many neurodegenerative diseases, including Parkinson disease and dementia with Lewy bodies. Increased intracellular levels of α-synuclein may be caused by enhanced expression or alterations in protein degradation pathways. Here we review our recent study showing that the ubiquitin-proteasome system and the autophagy-lysosomal pathway are differentially involved in α-synuclein's degradation in vivo. We discuss the key findings obtained with our novel in vivo approach and also present a model for the progression of protein aggregation and dysfunctional degradation in Parkinson disease.
机译:α-突触核蛋白的逐步积累是许多神经退行性疾病(包括帕金森氏病和路易氏体痴呆)病理的关键。细胞内α-突触核蛋白水平升高可能是由于蛋白质降解途径的表达增强或改变引起的。在这里,我们回顾我们最近的研究,表明泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体途径在体内α-突触核蛋白的降解中有差异。我们讨论了用我们新颖的体内方法获得的关键发现,并提出了帕金森病中蛋白质聚集和功能障碍性降解进展的模型。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号