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Actin-ATP Hydrolysis Is a Major Energy Drain for Neurons

机译:肌动蛋白-ATP水解是神经元的主要能量消耗。

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摘要

In cultured chick ciliary neurons, when ATP synthesis is inhibited, ATP depletion is reduced ∼50% by slowing actin filament turnover with jasplakinolide or latrunculin A. Jasplakinolide inhibits actin disassembly, and latrunculin A prevents actin assembly by sequestering actin monomers. Cytochalasin D, which allows assembly–disassembly, but only at pointed ends, is less effective in conserving ATP. Ouabain, an Na+–K+-ATPase inhibitor, and jasplakinolide both prevent ∼50% of the ATP loss. When applied together, they completely prevent ATP loss over a period of 20 min, suggesting that filament stabilization reduces ATP consumption by decreasing actin-ATP hydrolysis directly rather than indirectly by modulating the activity of Na+–K+-ATPase, a major energy consumer.
机译:在培养的鸡睫状神经元中,当ATP合成受到抑制时,通过使用jasplakinolide或latrunculin A减慢肌动蛋白丝的周转率,ATP的消耗减少约50%。Jasplakinolide抑制肌动蛋白的分解,而latrunculin A通过隔离肌动蛋白单体来阻止肌动蛋白的组装。细胞松弛素D允许组装和拆卸,但只能在末端进行,在保存ATP方面效果较差。哇巴因(一种Na + –K + -ATPase抑制剂)和jasplakinolide都可防止约50%的ATP损失。当一起使用时,它们可以在20分钟内完全防止ATP的损失,这表明细丝稳定化通过直接降低肌动蛋白-ATP水解而不是通过调节Na + -K < sup> + -ATPase,主要能源消耗者。

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