机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感。
机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感,而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感。
机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感,而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感
机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感,而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感
机译:BV-2微胶质细胞中的氧化毒性:H_2O_2损伤的SESAMOLIN神经保护损伤涉及P38丝裂原激活蛋白激酶的激活
机译:ASK1-JNK丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联的调节。
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:肿瘤坏死因子诱导的c-Jun N末端激酶激活对caspase依赖性调节敏感,而丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK激活则不敏感。