机译:Presenilin-1突变可减少细胞骨架结合抑制神经突生长增强神经元营养不良和Tau磷酸化作用。
Alzheimers disease presenilin cytoskeleton Notch1 amyloid β tau neuronal dystrophy;
机译:Presenilin-1突变可减少细胞骨架结合,放松神经突生长并增强神经元营养不良和tau磷酸化作用。
机译:早老素-1突变引起的β-catenin失稳增强神经元凋亡
机译:人tau的外显子点突变增强其毒性,并在tauopathy的七彩细胞模型中引起神经元形态,tau分布和tau磷酸化的特征变化。
机译:生长率和肉质的关联与一系列Bos Taurus基因型的气质评估
机译:淀粉样β介导的神经元细胞死亡:tau磷酸化和降解的可能作用。
机译:Tau增强了神经生长因子诱导的丝裂原激活的蛋白激酶信号传导和神经突的启动而无需微管结合。
机译:Presenilin-1突变减少细胞骨骼关联,张解神经沸石生长,并具有增强神经元营养不良和Tau磷酸化