机译:Th2细胞因子IL-21在霍奇金淋巴瘤细胞中的异常表达通过调节MIP-3alpha调节STAT3信号并吸引Treg细胞。
机译:CLL细胞诱导IDOhi CD14 + HLA-DRlo髓样抑制细胞,抑制T细胞反应并促进TRegs
机译:CUTLL1,一种新型人类T细胞淋巴瘤细胞系,具有t(7; 9)重排,异常的NOTCH1激活和对|γ|-分泌酶抑制剂的高敏感性
机译:通过白细胞uck10-处理的树突细胞和转化生长因子β诱导的调节T细胞抑制人过敏Th2免疫应答的机制,转化生长因子β
机译:Notch1信号异常激活的B细胞通过IL-33促进Treg和Th2细胞主导的T细胞反应
机译:单体型不足的c-myc转录阻遏物FIR作为主要的负-替代剪接模型通过激活Notch1促进了p53依赖性T细胞急性淋巴细胞白血病的进展。
机译:B细胞具有异常激活Notch1信号传导促进Treg和Th2细胞显性T细胞反应通过IL-33
机译:烧伤伤口gammadelta T细胞支持Th2和Th17免疫反应。