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Mammalian target of Rapamycin inhibition and mycobacterial survival are uncoupled in murine macrophages

机译:鼠巨噬细胞中雷帕霉素抑制和分枝杆菌存活的哺乳动物目标是不耦合的

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摘要

BackgroundAutophagy is a cellular response to intracellular pathogens including mycobacteria and is induced by the direct inhibitors of mammalian target of Rapamycin (mTOR), a major negative regulator of autophagy. Autophagy induction by mTOR inhibition (mTOR dependent autophagy), through chemical means or starvation, leads to mycobacterial killing in infected cells. However, previous work by our group has shown that mycobacterial infection of macrophages naturally induces both autophagy and mammalian target of Rapamycin (mTOR) activity (mTOR independent autophagy). In the current work, we further explore the relationship between mTOR activity and mycobacterial killing in macrophages.
机译:背景自噬是对包括分枝杆菌在内的细胞内病原体的细胞反应,是由雷帕霉素(mTOR)(一种自噬的主要负调节剂)的哺乳动物靶标的直接抑制剂诱导的。通过化学方式或饥饿,通过mTOR抑制引起的自噬诱导(依赖mTOR的自噬),导致感染细胞中的分枝杆菌杀伤。但是,我们小组先前的研究表明,巨噬细胞的分枝杆菌感染自然会诱导自噬和哺乳动物雷帕霉素(mTOR)活性的靶标(与mTOR无关的自噬)。在当前的工作中,我们进一步探索mTOR活性与巨噬细胞中分枝杆菌杀伤之间的关系。

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