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Overexpression of Nrf2 attenuates Carmustine-induced cytotoxicity in U87MG human glioma cells

机译:Nrf2的过表达减弱U87MG人脑胶质瘤细胞中卡莫斯汀诱导的细胞毒性

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摘要

BackgroundMalignant glioma is one of the most devastating tumors in adults with poor patient prognosis. Notably, glioma often exhibits resistance to conventional chemotherapeutic approaches, complicating patient treatments. However, the molecular mediators involved in tumor chemoresistance remain poorly defined, creating a barrier to the successful management of glioma. In the present study, we hypothesized that the antioxidant transcription factor, Nrf2 (nuclear factor erythroid-derived 2 like 2), attenuates glioma cytotoxicity to Carmustine (BCNU), a widely used chemotherapeutic agent known to modulate cellular oxidative balance.
机译:背景恶性神经胶质瘤是患者预后较差的成年人中最具破坏性的肿瘤之一。值得注意的是,神经胶质瘤通常表现出对常规化学疗法的抗性,使患者的治疗复杂化。然而,与肿瘤化学抗性有关的分子介体仍然定义不清,为成功治疗神经胶质瘤创造了障碍。在本研究中,我们假设抗氧化剂转录因子Nrf2(核因子类红血球来源的2,类似2)减弱了神经胶质瘤对卡莫斯汀(BCNU)的细胞毒性,该药物是一种广泛使用的化学治疗剂,可调节细胞的氧化平衡。

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