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Abi1 loss drives prostate tumorigenesis through activation of EMT and non-canonical WNT signaling

机译:Abi1丢失通过激活EMT和非经典WNT信号传导驱动前列腺癌的发生

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摘要

BackgroundProstate cancer development involves various mechanisms, which are poorly understood but pointing to epithelial mesenchymal transition (EMT) as the key mechanism in progression to metastatic disease. ABI1, a member of WAVE complex and actin cytoskeleton regulator and adaptor protein, acts as tumor suppressor in prostate cancer but the role of ABI1 in EMT is not clear.
机译:背景技术前列腺癌的发展涉及多种机制,人们对此知之甚少,但指出上皮间质转化(EMT)是进展为转移性疾病的关键机制。 ABI1是WAVE复合物和肌动蛋白细胞骨架调节剂和衔接蛋白的成员,在前列腺癌中起着抑癌作用,但ABI1在EMT中的作用尚不清楚。

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