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Exploring targets of TET2-mediated methylation reprogramming as potential discriminators of prostate cancer progression

机译:探索TET2介导的甲基化重编程目标作为前列腺癌进展的潜在区分因素

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摘要

BackgroundGlobal DNA methylation alterations are hallmarks of cancer. The tumor-suppressive TET enzymes, which are involved in DNA demethylation, are decreased in prostate cancer (PCa); in particular, TET2 is specifically targeted by androgen-dependent mechanisms of repression in PCa and may play a central role in carcinogenesis. Thus, the identification of key genes targeted by TET2 dysregulation may provide further insight into cancer biology.
机译:背景全球DNA甲基化改变是癌症的标志。在前列腺癌(PCa)中,与DNA去甲基化有关的抑制肿瘤的TET酶减少;特别是,TET2受到PCa中雄激素依赖性抑制机制的特异性靶向,并且可能在致癌作用中发挥重要作用。因此,TET2失调靶向的关键基因的鉴定可以提供对癌症生物学的进一步了解。

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