机译:内皮细胞热凋亡通过HMGB1 / RAGE / cathespin B信号通路和NLRP3炎性体激活在川崎病中起重要作用
机译:内皮细胞胃凋亡在川崎病通过HMGB1 / RAGE / CATHESPIN B信号通路和NLRP3炎症激活中起着重要作用
机译:通过在血管内皮细胞中激活NRF2信号传导途径来抑制DIHYDROMIRICETIN抑制NLRP3炎性血液凋亡
机译:磷酸二酯酶-4的抑制抑制了暴露于慢性不可预测的温和胁迫下的小鼠中的HMGB1 / RAGE信号通路和NLRP3炎症组活化
机译:脂多糖(LPS)诱导人体内皮细胞(EC)中的信号传导。 G蛋白的作用和P38映射激酶途径
机译:视网膜色素上皮细胞中的溶酶体去稳定化激活NLRP3炎性小体并诱导IL-1β分泌。
机译:细胞信号传导:蛋白质途径和机制:低水平溶酶体破坏可激活NLRP3炎症小体信号传导但广泛的溶酶体破坏可抑制NLRP3炎症体信号传导:K +外排和Ca2 +流入的作用
机译:内皮细胞胃凋亡在川崎病通过HMGB1 / RAGE / CATHESPIN B信号通路和NLRP3炎症激活中起着重要作用