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Dexmedetomidine attenuates spinal cord ischemia–reperfusion injury through both anti-inflammation and anti-apoptosis mechanisms in rabbits

机译:右美托咪定通过抗炎症和抗细胞凋亡机制减轻脊髓缺血再灌注损伤

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摘要

BackgroundDexmedetomidine (Dex) can improve neuronal viability and protect the spinal cord from ischemia–reperfusion (I/R) injury, but the underlying mechanisms are not fully understood. This study investigated the effects of dexmedetomidine on the toll-like receptor 4 (TLR4)-mediated nuclear factor κB (NF-κB) inflammatory system and caspase-3 dependent apoptosis induced by spinal cord ischemia–reperfusion injury.
机译:背景右美托咪定(Dex)可改善神经元活力并保护脊髓免受缺血/再灌注(I / R)损伤,但其潜在机制尚未完全明了。这项研究调查了右美托咪定对脊髓缺血再灌注损伤诱导的Toll样受体4(TLR4)介导的核因子κB(NF-κB)炎症系统和caspase-3依赖性细胞凋亡的影响。

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