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Data on the inhibition of cell proliferation and invasion by the D2A-Ala peptide derived from the urokinase receptor

机译:尿激酶受体衍生的D2A-Ala肽抑制细胞增殖和侵袭的数据

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摘要

The data presented in this article are connected to our research article entitled “D2A-Ala peptide derived from the urokinase receptor exerts anti-tumoural effects in vitro and in vivo” (Furlan et al., 2018). These data further extend our understanding of the inhibitory effects of D2A-Ala peptide. Dose-response curve using a wide range of concentrations of D2A-Ala shows that this peptide has no effects per se on proliferation of rat smooth muscle cells (RSMC). However, D2A-Ala dose-dependently inhibits epidermal growth factor (EGF)-induced RSMC proliferation. Kinetics lasting up to seven days revealed that D2A-Ala peptide completely blocked EGF-promoted RSMC proliferation. Moreover, D2A-Ala peptide inhibited invasion of HT 1080 cells towards RSMC.
机译:本文中提供的数据与我们的研究文章``来自尿激酶受体的D2A-Ala肽在体内和体外发挥抗肿瘤作用''有关(Furlan等人,2018)。这些数据进一步扩展了我们对D2A-Ala肽抑制作用的理解。使用各种浓度的D2A-Ala的剂量反应曲线表明,该肽本身对大鼠平滑肌细胞(RSMC)的增殖没有影响。但是,D2A-Ala剂量依赖性地抑制表皮生长因子(EGF)诱导的RSMC增殖。持续长达七天的动力学表明,D2A-Ala肽完全阻断了EGF促进的RSMC增殖。此外,D2A-Ala肽抑制HT 1080细胞向RSMC的侵袭。

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