机译:流感病毒H5N1感染可以诱导人复制的铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)过度表达调节的A549细胞中病毒复制和宿主细胞死亡的ROS产生。
SOD1 H5N1 ROS apoptosis pro-inflamatory response mitochondria;
机译:流感病毒H5N1感染可以诱导人复制的铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)过表达调节的A549细胞中病毒复制和宿主细胞死亡的ROS产生。
机译:流感病毒H5N1感染可以诱导人复制的铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)过表达调节的A549细胞中病毒复制和宿主细胞死亡的ROS产生。
机译:锰超氧化物歧化酶的过表达减弱了表达突变型(G37R)铜/锌超氧化物歧化酶的人类细胞中神经元的死亡。
机译:鉴定Cu,Zn-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)基因的三种突变与家族性肌肌疏远硬化剂:HIV-1 TAT蛋白碱性结构域的转导,Zn-SOD进入PC12细胞
机译:全基因组RNA干扰筛查至关重要的人类宿主因素对甲型流感病毒诱导的细胞死亡和病毒复制。
机译:Cu / Zn超氧化物歧化酶的组成型过表达加剧了卡因酸诱导的转基因Cu / Zn超氧化物歧化酶神经元的凋亡。
机译:流感病毒H5N1感染可诱导人Cu / Zn超氧化物歧化酶(sOD1)过度表达调节的a549细胞病毒复制和宿主细胞死亡的ROs产生