机译:人类巨细胞病毒通过增加转录和通过使用BiP内部核糖体进入位点的翻译激活来诱导内质网伴侣BIP。
机译:内质网伴侣伴侣BiP的ATPase域内的保守半胱氨酸对于BiP活性的完全补充是必要的
机译:分子伴侣参与内质网中的蛋白质降解:热休克同源蛋白BiP与在内质网中降解的部分折叠的免疫球蛋白轻链的定量相互作用。
机译:BiP分子伴侣的诱导剂对内质网(ER)应激诱导的视网膜细胞死亡的影响。
机译:从假定的内部核糖体进入位点翻译产生△TAp73蛋白。
机译:响应p53内部核糖体进入位点及其反式激活因子TCP80和RHA对DNA的损伤,调节p53翻译。
机译:内质网伴侣BiPSUN域蛋白和动力蛋白在人类巨细胞病毒感染过程中改变核形态的作用。
机译:人类巨细胞病毒通过增加转录和通过使用BiP内部核糖体进入位点激活翻译来诱导内质网伴侣BiP▿