机译:逆转录病毒介导的血管紧张素I型受体(AT1-R)反义序列的转移降低了大脑原代培养的星形胶质细胞和神经元细胞中的AT1-Rs和血管紧张素II的作用。
机译:逆转录病毒介导的血管紧张素I型受体(AT1-R)反义序列的转移降低了大脑原代培养的星形胶质细胞和神经元细胞中的AT1-Rs和血管紧张素II的作用。
机译:血管紧张素II 1型受体(AT1-R)阻断剂通过调节AT1-R信号传导和降低细胞外谷氨酸水平的神经保护作用
机译:血管紧张素II 1型受体(AT1-R)阻断剂通过调节AT1-R信号传导和降低细胞外谷氨酸水平的神经保护作用。
机译:血管紧张素II 1型受体阻滞剂预处理的血管紧张素II刺激的肾小管细胞的超微结构和力学性能
机译:心脏保护的新机制:利钠肽释放儿茶酚胺:表征和预防;肥大细胞线粒体中ALDH2的激活:预防局部血管紧张素II的形成; H3受体的活化:降低血管紧张素AT1受体神经元表达
机译:血管紧张素II 1型受体反义的传递抑制了高血压大鼠脑神经元中血管紧张素的作用。
机译:逆转录病毒介导的I型血管紧张素受体(AT1-R)反义序列的转移降低了大脑原代培养的星形胶质细胞和神经元细胞中AT1-Rs和血管紧张素II的作用。