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Herpes Simplex Virus ICP0 and ICP34.5 Counteract Distinct Interferon-Induced Barriers to Virus Replication

机译:单纯疱疹病毒ICP0和ICP34.5抵消了明显的干扰素诱导的病毒复制障碍

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摘要

Interferon inhibits virus replication through multiple mechanisms. Here we show that herpes simplex virus proteins ICP0 and ICP34.5 overcome interferon-induced barriers to viral transcription and translation, respectively. These cytokine-induced antiviral mechanisms are differentially expressed in established cell lines: U2OS cells do not mount the IFN-induced mechanism targeted by ICP0, and Vero cells may be defective for the mechanism targeted by ICP34.5.
机译:干扰素通过多种机制抑制病毒复制。在这里,我们显示单纯疱疹病毒蛋白ICP0和ICP34.5分别克服了干扰素诱导的病毒转录和翻译障碍。这些细胞因子诱导的抗病毒机制在已建立的细胞系中差异表达:U2OS细胞未安装ICP0靶向的IFN诱导机制,而Vero细胞对于ICP34.5靶向的机制可能存在缺陷。

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