机译:注意:双亲性人类免疫缺陷病毒1型主要分离株中进入辅助因子利用和趋向性的决定因素
机译:猿猴免疫缺陷病毒信封V3环中的碱性氨基酸残基会改变病毒共受体的向性和感染性,但不允许有效利用CXCR4作为进入辅助因子
机译:包膜糖蛋白的融合发生选择性是CD4(+)T细胞株与原代巨噬细胞人类免疫缺陷病毒1型热带病的主要决定因素。
机译:V3独立域在双向性人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)包膜gp120中的作用在CCR5核心受体利用和病毒感染性中
机译:来自不同人免疫缺陷病毒的GP120蛋白的糖基化模式的可变性1型分离物在不同宿主细胞中表达
机译:人类免疫缺陷病毒1型R5菌株的分析,该菌株对CD4 + T细胞系表现出嗜性
机译:注意:CCR5氨基末端域中极性和非极性残基的丙氨酸取代会损害人免疫缺陷病毒1型巨噬细胞和双向分离株的进入。
机译:1型双亲人类免疫缺陷病毒V1 / V2和V3环附近和之内的N-连接糖基化位点DH12 gp120会影响共受体的使用和细胞趋向
机译:人类免疫缺陷病毒1型初级分离株衍生的可溶性寡聚Gp140包膜糖蛋白的表征和增强加工